Fundamentos de la ventilación mecánica

Fundamentos
de la ventilación mecánica

Capítulo 12
Complicaciones
durante la ventilación mecánica



Objetivos

• Describir los diferentes tipos de lesión pulmonar inducida por el ventilador.

• Citar las complicaciones no pulmonares asociadas a la ventilación mecánica.

• Considerar los problemas relacionados con la presencia de un tubo endotraqueal.



Introducción

La ventilación mecánica no es una técnica curativa sino tan sólo una medida de soporte temporal mientras se produce la mejoría de la función respiratoria. Si bien posee muchos efectos beneficiosos, los cuales se traducen en la mejoría del intercambio gaseoso, la alteración de la mecánica pulmonar y la reducción del trabajo cardiorrespiratorio, también tiene consecuencias deletéreas, tales como el descenso del gasto cardiaco, la retención de líquidos o el incremento de la presión intracraneal. Por otra parte, la ventilación mecánica se asocia a numerosas complicaciones, muchas de ellas relacionadas con su duración, por lo que una vez iniciada debería retirarse lo antes posible.






1 Lesión pulmonar inducida por el ventilador

Este término hace referencia a la lesión pulmonar que se produce como consecuencia de la aplicación inadecuada de la ventilación mecánica, y abarca problemas tales como el traumatismo causado por una excesiva presión o el daño secundario al estiramiento mecánico del parénquima pulmonar.


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1.1 Barotrauma

Históricamente el barotrauma ha sido la lesión pulmonar asociada con más frecuencia a la ventilación mecánica. Se conoce como barotrauma el traumatismo pulmonar producido por la presión positiva, y da lugar al desarrollo de aire extraalveolar en forma de enfisema intersticial, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumopericardio, neumoperitoneo o embolia gaseosa sistémica. De todas estas manifestaciones, la que tiene mayor repercusión clínica es el neumotórax, puesto que puede evolucionar a neumotórax a tensión y amenazar la vida del paciente.

El mecanismo de producción del barotrauma es la sobredistensión y la rotura alveolar, como consecuencia de la aplicación de una presión excesiva. El gas extraalveolar se mueve a favor de un gradiente de presión hacia el intersticio perivascular, sigue la vía de menor resistencia y produce enfisema intersticial. Desde el intersticio, el aire progresa a lo largo de la vaina broncovascular hasta alcanzar el hilio pulmonar y el mediastino, donde da lugar a neumomediastino. Posteriormente, el gas a presión puede romper la pleura mediastínica y ocasionar un neumotórax, o bien producir una disección de los planos fasciales y dar lugar al desarrollo de enfisema subcutáneo o incluso neumoperitoneo.

Aunque la presión alveolar parece ser un factor de riesgo importante, otras condiciones como la presencia de neumonía necrotizante, la heterogeneidad de la patología pulmonar, las secreciones excesivas y la duración de la ventilación con presión positiva predisponen al barotrauma (véase la tabla 1).




Tabla 1. Factores de riesgo para el desarrollo de barotrauma.



Los principios clave para evitar el desarrollo de barotrauma incluyen el tratamiento adecuado de la enfermedad pulmonar subyacente, el mantenimiento de una buena higiene bronquial, la disminución del requerimiento ventilatorio mediante la optimización de los factores que lo incrementan, y la reducción de las presiones pico y media de la vía aérea, limitando tanto el nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP) como el volumen circulante, y permitiendo incluso el desarrollo de hipercapnia (véase la tabla 2).




Tabla 2. Prevención de la rotura alveolar inducida por la ventilación mecánica.


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1.2 Lesión pulmonar inducida por estiramiento

Es una forma de lesión pulmonar que simula el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y se produce en pacientes con pulmones previamente lesionados que reciben soporte ventilatorio mecánico de forma inapropiada. Este tipo de daño pulmonar puede producirse por el excesivo aporte de volumen circulante (volutrauma), la apertura y el cierre alveolar de forma cíclica (atelectrauma) y el efecto de los mediadores de la inflamación, tanto pulmonar como sistémico (biotrauma). Como este tipo de lesión ocurre en el acino, es difícil de identificar basándose en los hallazgos clínicos y radiológicos, los cuales se superponen a los signos de la patología pulmonar subyacente. De hecho, al menos en parte, el SDRA puede ser más el resultado de un manejo incorrecto del ventilador que de la progresión de la propia enfermedad.


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1.2.1 Volutrauma

En contraste con el barotrauma, la sobredistensión de un área pulmonar local, debida a la ventilación con un elevado volumen circulante, puede producir lesión pulmonar y recibe el nombre de volutrauma. Como consecuencia de las diferencias regionales en la distensibilidad pulmonar en la mayoría de las afecciones, cuando se ventila con presión positiva, la presión aplicada tiende a producir volúmenes mayores en las áreas más distensibles del pulmón, lo que conduce a una sobredistensión de estas zonas y causa una lesión alveolar aguda con formación de edema pulmonar secundario al incremento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar.

Aunque no se produzca rotura alveolar, para que el volumen lleve a una sobredistensión alveolar debe haber una presión transpulmonar alta, y cuanto mayor sea esta presión, mayor será la distensión pulmonar. La distensibilidad de la pared torácica desempeña un papel importante en la determinación de las presiones alveolares, de manera que cuando es poco distensible, como consecuencia de obesidad, quemaduras o deformidad, el riesgo de sobredistensión alveolar disminuye, debido a que la presión transpulmonar es menor. La ventilación con una estrategia protectora pulmonar que incluya la aplicación de un volumen circulante bajo (6 ml/kg) minimiza estos efectos.


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1.2.2 Atelectrauma

Otro mecanismo del estiramiento mecánico lesivo del parénquima pulmonar es el reclutamiento y el desreclutamiento de unidades pulmonares inestables durante cada ciclo ventilatorio. Esta situación, llamada atelectrauma, se produce cuando se utilizan bajos volúmenes inspiratorios y niveles inadecuados de PEEP durante la ventilación de los pacientes con SDRA. En estas circunstancias, los alvéolos tienden a abrirse en inspiración y a cerrarse en espiración. Este ciclo repetitivo de apertura y cierre alveolar induce tres tipos de lesión pulmonar: desgarro alveolar por creación de fuerzas de estrés en la interfase existente entre los alvéolos distendidos y colapsados, alteración del surfactante y lesión del endotelio microvascular con salida de hematíes hacia los espacios intersticial y alveolar. La aplicación de un nivel adecuado de PEEP evitará que se produzcan el cierre y la reapertura alveolar de forma repetida, ayudando a mantener el reclutamiento pulmonar al final de la espiración.


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1.2.3 Biotrauma

La sobredistensión pulmonar local producida por unos volúmenes inspiratorios elevados, junto con la apertura y el cierre repetitivos de los alvéolos con bajos niveles de PEEP, pueden inducir una respuesta inflamatoria pulmonar con activación y liberación de mediadores de la inflamación, tales como citocinas y factor de necrosis tumoral. Estos mediadores químicos incrementan la formación de edema y acentúan la lesión inducida por el ventilador. El paso de citocinas a la circulación sistémica produce una reacción inflamatoria en órganos distantes, que da lugar al desarrollo de fallo multiorgánico. Esta cascada inflamatoria, provocada por la ventilación mecánica, se ha denominado biotrauma. De nuevo, el uso de una estrategia de ventilación con bajos volúmenes circulantes y PEEP terapéutica atenuará la respuesta inflamatoria y reducirá la tasa de morbilidad y mortalidad.


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2 Toxicidad por oxígeno

2.1 Toxicidad pulmonar

La inhalación de altas concentraciones de oxígeno induce la formación de radicales libres: anión superóxido, peróxido de hidrógeno y ion hidroxilo, que ocasionan cambios ultraestructurales en el pulmón indistinguibles de la lesión pulmonar aguda. Si bien no se conoce con exactitud qué FIO2 resulta tóxica, valores > 0,6 durante un periodo superior a 48 horas parecen producir toxicidad pulmonar, sobre todo en pulmones sanos o poco lesionados. Por otra parte, una FIO2 elevada (> 0,7) puede provocar atelectasias por reabsorción, en particular en pulmones hipoventilados. La aplicación de PEEP y la posición en decúbito prono producen una mejoría de la oxigenación y permiten reducir la FIO2 a un valor no tóxico.

La preocupación sobre la toxicidad por oxígeno no debe llevar a su restricción cuando el paciente está hipoxémico. Está indicada una FIO2 de 1 al inicio de la ventilación mecánica, durante el transporte, la aspiración de secreciones, la broncoscopia, en periodos de inestabilidad y siempre que haya dudas acerca de la oxigenación.


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2.2 Depresión de la ventilación

En los pacientes con retención crónica de CO2, la inspiración de altas concentraciones de oxígeno puede aumentar la PaCO2. Los mecanismos de la hipercapnia inducida por la oxigenoterapia incluyen la descarga de CO2 desde la hemoglobina (efecto Haldane), la relajación de la vasoconstricción hipóxica con aumento del flujo sanguíneo pulmonar hacia unidades no ventiladas, y aunque menos probable, pero aún posible, la supresión del estímulo hipóxico para respirar. No obstante, en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica ventilados mecánicamente esto no supone ningún problema, siempre que se proporcione una ventilación adecuada.


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3 Atrapamiento aéreo

El atrapamiento aéreo por hiperinsuflación dinámica produce auto-PEEP o PEEP intrínseca, que se define como la PEEP que se genera como resultado del vaciado incompleto de las unidades pulmonares al final de la espiración. La magnitud de la auto-PEEP depende de la distensibilidad pulmonar, de la resistencia de las vías aéreas, del volumen circulante y del tiempo espiratorio. La auto-PEEP puede desarrollarse en dos tipos de situaciones: por un lado, en los pacientes con obstrucción al flujo aéreo que sufren colapso de la vía aérea durante la espiración, y por otro en aquellos con resistencia normal de la vía aérea en quienes el atrapamiento de aire es consecuencia de la ventilación con un elevado volumen minuto, un tiempo espiratorio corto o con dispositivos que incrementan la resistencia espiratoria (véase la tabla 3).




Tabla 3. Factores de riesgo para el desarrollo de auto-PEEP.



La auto-PEEP produce un aumento de la presión intratorácica, que da lugar a hipotensión arterial por disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco, de forma similar a cuando se aplica PEEP extrínseca. Como consecuencia del atrapamiento de grandes volúmenes de aire al final de la espiración, la auto-PEEP constituye un importante factor de riesgo para el desarrollo de barotrauma.

Al final de la espiración hay un gradiente de presión entre el alvéolo y la presión basal del ventilador, y si el paciente debe activar el siguiente ciclo, éste no comenzará hasta que la presión en la vía aérea superior exceda este gradiente. Por ello, los pacientes tendrán dificultades para activar el trigger del ventilador y obtener una nueva inspiración.

Normalmente, la cantidad de auto-PEEP presente en los pulmones no es detectada por el manómetro del ventilador, ya que durante la exhalación la válvula espiratoria se abre a la atmósfera y registra una presión de cero atmosférico o el valor de PEEP que se está aplicando. Hay varios métodos para cuantificar la auto-PEEP en el paciente ventilado mecánicamente. El más sencillo consiste en aplicar una pausa al final de la espiración, justo antes de que comience la siguiente inspiración, de manera que se produzca un equilibrio entre la presión espiratoria final y la presión proximal de la vía aérea. Este método requiere que el paciente no realice esfuerzos inspiratorios espontáneos que pudieran alterar la medición.

Para reducir la auto-PEEP, el flujo inspiratorio debe ser alto, con el fin de acortar el tiempo inspiratorio y alargar el tiempo disponible para la espiración. La prolongación de la espiración puede lograrse también ventilando con volúmenes circulantes bajos y frecuencias respiratorias lentas. En un paciente con limitación al flujo aéreo que se ventila en modo asistido, la presencia de esfuerzos inspiratorios ineficaces para disparar el trigger sugiere que hay auto-PEEP. En esta situación, la aplicación de PEEP extrínseca de hasta un 80 % del valor de la auto-PEEP medida puede contrarrestarla y disminuir el esfuerzo para activar la válvula inspiratoria.


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4 Neumonía asociada al ventilador

La neumonía asociada al ventilador se refiere a la neumonía adquirida 48 horas después de la intubación endotraqueal en un paciente sometido a soporte ventilatorio. Es la presencia del tubo endotraqueal, más que la propia ventilación mecánica, la causante del desarrollo de la neumonía. Así, los pacientes que reciben ventilación no invasiva con presión positiva mediante mascarilla presentan una incidencia significativamente menor.

Aunque los microorganismos implicados en la neumonía asociada al ventilador pueden tener un origen exógeno (biofilm del tubo endotraqueal, circuito ventilatorio, humidificador, etc.), con mayor frecuencia derivan de la flora endógena del paciente (nariz, senos paranasales, boca, orofaringe, tráquea o estómago). El mecanismo de producción principal es la microaspiración silente de secreciones subglóticas procedentes de la orofaringe previamente colonizada, las cuales pasan a través de los pliegues longitudinales que se forman en el neumotaponamiento del tubo endotraqueal.

La probabilidad de desarrollar neumonía asociada al ventilador va ligada a la duración de la ventilación mecánica, y es más probable que ocurra dentro de las dos primeras semanas. Los factores predisponentes son múltiples y están relacionados con la patología subyacente del paciente y con la presencia de dispositivos que alteran las defensas de la vía aérea superior (véase la tabla 4). La neumonía asociada al ventilador se ha clasificado en neumonía precoz, cuando aparece dentro de los cuatro primeros días de ventilación mecánica, habitualmente producida por microorganismos de origen comunitario sensibles a los antibióticos, y neumonía tardía si se desarrolla a partir del cuarto día de soporte ventilatorio, usualmente provocada por microorganismos nosocomiales resistentes a los antibióticos.




Tabla 4. Factores que predisponen al desarrollo de neumonía asociada al ventilador.



El diagnóstico de sospecha de neumonía asociada al ventilador se basa fundamentalmente en una combinación de criterios clínicos y radiográficos (véase la tabla 5), con confirmación microbiológica posterior. Las estrategias de prevención se dirigen a evitar la contaminación de la vía aérea y al tratamiento cuidadoso del paciente (véase la tabla 6).




Tabla 5. Criterios diagnósticos de la neumonía asociada al ventilador.




Tabla 6. Estrategias para prevenir la neumonía asociada al ventilador.


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5 Complicaciones no pulmonares
durante la ventilación mecánica

Además de la lesión pulmonar asociada al uso del ventilador hay otras complicaciones que, si bien no están en relación directa con la ventilación mecánica, pueden aparecer en cualquier momento de la evolución de un paciente ventilado y son consecuencia tanto de los cuidados que precisa como de las manifestaciones de la propia enfermedad grave (véase la tabla 7).




Tabla 7. Complicaciones durante la ventilación mecánica.


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6 Problemas relacionados con la intubación endotraqueal

Aparte de favorecer el desarrollo de neumonía y de incrementar la resistencia al flujo, la intubación endotraqueal, realizada tanto de forma emergente como electiva, está sujeta a numerosas complicaciones, que pueden presentarse durante la intubación, mientras el tubo está insertado o durante el proceso de extubación (véase la tabla 8).




Tabla 8. Complicaciones de la intubación endotraqueal.


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Puntos clave

• La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica es consecuencia de la aplicación inapropiada de esta técnica y abarca un amplio espectro de problemas pulmonares.

• Las complicaciones respiratorias ligadas al soporte ventilatorio mecánico se deben al desarrollo de una excesiva presión inspiratoria, a la ventilación con volúmenes circulantes elevados, a la aplicación de niveles inadecuados de PEEP y a la liberación de mediadores de la inflamación que acentúan la lesión pulmonar existente.

• La toxicidad por oxígeno, el desarrollo de atrapamiento aéreo y la aparición de neumonía nosocomial son complicaciones prevenibles con un tratamiento adecuado del paciente.


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