Fundamentos de la ventilación mecánica

Fundamentos
de la ventilación mecánica

Capítulo 2
Interpretación de los gases en sangre



Objetivos

• Recordar cómo se miden los gases en sangre.

• Describir las alteraciones más frecuentes en la gasometría arterial.

• Conocer las situaciones fisiopatológicas que condicionan las alteraciones gasométricas.






1 Medida de los gases en sangre

La principal función del pulmón es el intercambio de gases, y por ello la medida de la presión parcial de los gases en sangre es la forma más adecuada de determinar la eficacia de la respiración. Una muestra de sangre arterial obtenida con una jeringa debidamente heparinizada, sin que se contamine de gas atmosférico, utilizando un analizador bien calibrado, nos permitirá conocer la presión parcial de oxígeno (PaO2) y de anhídrido carbónico (PaCO2), así como el pH. Además, el equipo nos proporciona una serie de parámetros útiles para el tratamiento clínico del medio interno. Esto ha sido posible gracias al desarrollo, en la década de 1950, de los electrodos que permiten medir estas tres variables en una muestra de sangre. El primer analizador de gases en sangre comercializado fue desarrollado por el Prof. Paul Astrup y construido por la compañía Radiometer, en Copenhague.

El electrodo de pH, diseñado por MacInnes y Dole, genera un potencial eléctrico a través de una membrana selectivamente permeable a los iones H+. En un lado de la membrana se encuentra una solución conocida de ClH 0,1N de pH constante, y en el otro lado la muestra de sangre. El potencial que se crea entre los dos lados de la membrana es el valor del pH. Los electrodos colocados en ambos lados están conectados por un puente de ClK.

El electrodo de PCO2, que fue diseñado por Severinghaus y Bradley, es una modificación del electrodo de pH. Consiste en una membrana permeable al CO2, inmersa en una solución de bicarbonato sódico. El CO2 de la muestra de sangre difunde a través de la membrana dependiendo de su presión parcial, y el electrodo de pH detecta las variaciones en CO2 como variaciones de pH, de acuerdo con la fórmula:


CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-  .


El electrodo de PO2, ideado por Leland Clark, consta de un cátodo de platino y un ánodo de Ag/ClAg, y está sumergido en una solución de ClK. Durante la reducción del oxígeno en el cátodo, cada molécula de oxígeno adquiere cuatro electrones y este flujo de electrones produce una corriente proporcional a la PO2 de la muestra.

Estos tres parámetros son los que se determinan en los equipos, si bien los analizadores disponibles comercialmente calculan otros parámetros, como son:


– La saturación de oxígeno, que representa el porcentaje de oxihemoglobina.

– El bicarbonato, que es el sistema tampón más importante después de la hemoglobina y se expresa matemáticamente por la ecuación de Henderson-Hasselbach.

– El contenido de CO2, que es la suma del tampón metabólico y el respiratorio, y se define por la suma de H2CO3 + HCO3-  .

– El bicarbonato estándar, definido como la concentración de HCO3-  en plasma equilibrado a 37 ºC y PCO2 de 40 mm Hg.

– El exceso de base, que es la cantidad de mEq de ácido necesaria para llevar a un pH de 7,4 una muestra a 37 ºC y 40 mm Hg de PCO2.


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2 Errores más frecuentes en la medida

Los errores más frecuentes están relacionados con la toma de la muestra y su conservación hasta realizar las mediciones. Hay que ser cuidadoso para no añadir excesiva heparina, pues acidifica la muestra. La sangre no debe contaminarse con pequeñas burbujas de aire, que hay que eliminar, y las jeringas que se empleen serán de un material que no permita la difusión de los gases a través de su pared. Además, la muestra debe procesarse rápidamente, y si se retrasa hay que transportarla y guardarla en hielo, con el fin de minimizar el consumo de oxígeno que producirá el metabolismo de los leucocitos, lo cual podrá ocurrir más frecuentemente si hay leucocitosis.

Una parte importante de los errores estarán relacionados con el equipo, si éste no dispone de sistemas automatizados de calibración y no se utilizan métodos periódicos de control de calidad.


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3 Interpretación de los gases

La determinación de los gases en sangre es una herramienta valiosa para el diagnóstico, la evaluación de la situación clínica y la determinación de la respuesta terapéutica en los pacientes con afectación pulmonar, cardiovascular y metabólica. Los valores normales se muestran en la tabla 1, si bien sólo deben tomarse como una guía para la clínica.




Tabla 1. Valores normales en sangre arterial.



De los tres parámetros que se miden, hay que analizar de forma conjunta el pH y la PaCO2; así se analizan el estado ventilatorio y el metabolismo ácido-base. Esta interpretación permite identificar unas situaciones clínicas concretas, tal como se detalla en la tabla 2.




Tabla 2. Análisis del estado ventilatorio en función del pH y la PaCO2.


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3.1 Análisis de la PaO2

Los motivos fisiopatológicos que condicionan un descenso de la PaO2 son la presencia de hipoventilación, de alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q) y de un cortocircuito derecha-izquierda (shunt intrapulmonar). Las tres causas tienen un enfoque terapéutico distinto y una respuesta diferente al tratamiento. Si bien no se presentan de forma aislada, podemos esquematizar características concretas de cada una de ellas (véase la figura 1). La hipoventilación mostrará como hecho más característico un aumento de la PaCO2, y el descenso de la PaO2 se explicará, prácticamente en su totalidad, por el gradiente alveoloarterial de oxígeno (P[A – a]O2), siempre y cuando no haya una alteración pulmonar asociada. Esta situación de hipoventilación será característica de los fallos ventilatorios, que se deben a que el paciente realiza un volumen minuto (VE) inferior al que necesita. El aporte de oxígeno, al aumentar la PAO2, corrige esta hipoxemia, si bien el aumento de la ventilación también la corrige. Las alteraciones de la ventilación-perfusión producen hipoxemia e hipercapnia, pero si el paciente puede aumentar su ventilación minuto es posible encontrar sólo una PaO2 baja. Ésta es la alteración que con más frecuencia hallaremos en los pacientes con una afección pulmonar aguda sobre afectaciones crónicas. En las neumonías y en los edemas pulmonares predominará el shunt intrapulmonar.




Figura 1. Algoritmo de interpretación de la hipoxemia.



El shunt y la alteración V/Q aparecen de forma conjunta porque están muy asociados, pero hay ciertas diferencias en la respuesta al aporte de oxígeno y en la cantidad de anhídrido carbónico que nos pueden orientar sobre el predominio de una alteración frente a la otra. Así, tendremos más aumento de CO2 cuanto más alteración V/Q presenta el paciente, si no consigue aumentar el VE; por el contrario, el aumento del shunt no supone un aumento del CO2. Al administrar oxígeno deben esperarse pequeñas mejorías ante la presencia de shunt y mayores aumentos de la PaO2 cuando la hipoxemia sea secundaria a alteraciones V/Q.

Para cuantificar la capacidad del pulmón para difundir el oxígeno deberán utilizarse índices que relacionen la PaO2 que se obtiene y el aporte que para ello se requiere. Los índices más utilizados son la diferencia alveoloarterial de oxígeno (P[A – a]O2), el cociente arterioalveolar de oxígeno (P[a/A]O2) y el cociente entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FIO2). Para el cálculo de P(A – a)O2 se estima la PAO2 a partir de la ecuación de los gases alveolares modificada:


PAO2 = = [FIO2 × (PB – PH2O)] – PACO2/R.


donde PB es la presión barométrica, PH2O la presión de vapor de agua (normalmente se emplea el valor de 47 mm Hg), PACO2 es la presión alveolar de CO2 (pero se emplea la arterial, PaCO2) y R es el cociente respiratorio (utilizando el valor normal de 0,8). Como se ve, este índice no es muy recomendable por la complejidad del cálculo y porque los gradientes cambian de forma impredecible al aumentar la FIO2. El valor esperado de la PaO2 con los cambios de la FIO2 se predice mejor con el cociente P(a/A)O2, que debe ser superior a 0,78. Este cociente se muestra especialmente útil al comparar situaciones con distinta FIO2. Sin embargo, la fórmula más fácil para analizar la difusión pulmonar del oxígeno es PaO2/FIO2. Es la más simple porque no utiliza la ecuación de los gases alveolares, y por este mismo motivo no puede tener en cuenta las fluctuaciones de la PaCO2, si bien éstas tienen poca repercusión cuando se utilizan FIO2 elevadas.

La cuantificación de las alteraciones V/Q no se utiliza en clínica. El cálculo del shunt (Qs/Qt) tiene interés con la salvedad de que en su medida se incluyen las unidades con perfusión y sin ventilación, y las unidades con muy bajo V/Q. Cuando la PaO2 es lo bastante alta como para asegurar la saturación completa de la hemoglobina, puede utilizarse para su cálculo la siguiente fórmula:


              C(A – a)O2 × 0,003

Qs/Qt = ———————————————————— .

              P(A – a)O2 × 0,003 + C(a – v)O2


Sólo hemos hecho referencia a la medida de la PaO2 y a la necesidad de relacionarla, mediante alguna fórmula, con la cantidad de oxígeno que se aporta en el gas inspirado, para cuantificar de esta forma la capacidad de difusión pulmonar de oxígeno. Debemos recordar que la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos depende del gasto cardiaco y del contenido arterial de oxígeno, que es la suma del oxígeno fijado a la hemoglobina más el disuelto en el plasma. El transporte de oxígeno se calcula con la siguiente fórmula, donde se ve la importancia que en él tienen el gasto cardiaco (Q) y la cantidad de hemoglobina:


DO2 = Q [(1,34 × Hb × SaO2) + (0,003 × PaO2)].


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3.2 Análisis de la PaCO2

Como ya hemos mencionado, la medida de la PaCO2 se realiza igual que con la PaO2, en un analizador de gases correctamente calibrado y con las mismas precauciones en el cuidado de la muestra. Tal como muestra la tabla 2, el análisis conjunto de la cifra de PaCO2 y del pH permite conocer el estado metabólico o respiratorio del paciente. Debe recordarse que, a diferencia del O2, el CO2 se encuentra en la sangre disuelto, en forma de bicarbonato y combinado con proteínas. La cantidad de CO2 disuelto depende de su presión parcial y de su solubilidad, que es unas 20 veces superior a la del oxígeno; sólo un 10 % del CO2 que llega por la arteria pulmonar está disuelto. Cuando está en solución, el CO2 pasa a formar ácido carbónico, por una reacción lenta en el plasma pero rápida en el hematíe gracias a la actuación de la anhidrasa carbónica. El ácido carbónico se ioniza con rapidez sin precisar enzima y forma ion bicarbonato, que es la forma más abundante de CO2 en la sangre. Una pequeña porción se encuentra fijada a los grupos amino de algunas proteínas, como la globina. Conocer estas características propias del CO2 es importante cuando se pretende calcular el contenido de CO2 en sangre, si bien es complejo y poco recomendable en clínica.

La existencia de depósitos de CO2 tiene interés para estudiar la producción de CO2. Si se realizan manipulaciones que alteren el patrón ventilatorio del paciente se modificará la eliminación de CO2, como ocurre cuando se coloca una boquilla para recoger el aire espirado o se modifican los parámetros del ventilador. Tras estos cambios podemos obtener un aumento transitorio en la producción de CO2, que no concuerda con el consumo de oxígeno, por lo que es recomendable esperar unos minutos para conseguir la situación de estado estable antes de realizar las determinaciones.


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4 Mediciones no invasivas de los gases en sangre

4.1 Analizadores transcutáneos

Las propiedades del O2 y del CO2 de difundir a través de la piel permiten utilizar electrodos diseñados para medir estos gases de forma transcutánea. La difusión de los gases a través de la piel depende del flujo sanguíneo local, que puede aumentarse con la vasodilatación de la zona mediante un aumento de la temperatura. Los electrodos que se utilizan en clínica emplean una temperatura de 43-44 ºC. El uso clínico de los medidores transcutáneos de O2 y CO2 ha tenido un importante desarrollo en pediatría y escaso en los adultos. Es posible que las limitaciones de su implantación en los adultos se deban a su baja correlación con los gases arteriales, en especial en los pacientes graves, y a la mala respuesta en situaciones de bajo gasto cardiaco. Además, esta técnica no está exenta de efectos indeseados, ligados a lesiones dérmicas por el calentamiento de la zona en que se aplican los electrodos, que producen quemaduras. Sin embargo, el factor más limitante para su uso puede ser la implantación clínica de la pulsioximetría.


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4.2 Pulsioximetría

Es el avance más valioso de que disponemos para la monitorización de la oxigenación en los pacientes: mediante un método espectrofotométrico se asume que sólo la sangre arterial pulsátil genera el cambio de absorción de luz que capta el fotodetector. Las limitaciones más habituales de la técnica están relacionadas con la baja perfusión periférica y la utilización de fármacos vasoactivos, que hacen que pueda aparecer un mensaje de mala señal del pulso o una lectura errónea. La pigmentación de la piel también puede condicionar que no se obtenga señal, en concreto en los pacientes de raza negra. La presencia de carboxihemoglobina puede sobrestimar la señal de OHb, y la presencia de metahemoglobina (MetHb) puede presentar errores de lectura. No parece que la anemia, la hiperbilirrubinemia ni los cambios de disociación de la hemoglobina en el intervalo clínico de PaO2 de 60 a 160 mm Hg produzcan alteraciones en la lectura del pulsioxímetro. Está claro que la introducción en clínica de la monitorización continua de la oximetría ha facilitado el aporte de oxígeno a los pacientes y orienta sobre los cambios que se producen sin necesidad de tomar una muestra de sangre arterial en cada nueva situación. Además, ha permitido disminuir la FIO2 en la práctica clínica, debido a que en los pacientes en situación estable se acepta una SaO2 del 90 % al 91 %.


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4.3 Capnografía

La capnografía permite determinar la concentración de CO2 en el gas espirado. La mejor expresión de la ventilación adecuada se obtiene al conseguir valores imperceptibles de CO2 durante la inspiración y valores altos, próximos a los de la presión arterial de CO2, al final de la espiración, que es el interés de la monitorización del CO2 durante la ventilación artificial.

Las radiaciones infrarrojas son el sistema de medida que utiliza la capnografía. Los analizadores pueden ser de dos tipos: los que se colocan en la vía aérea principal mediante un adaptador en un lugar próximo al paciente, y los que toman una pequeña muestra de gas de manera continua a través de un fino tubo y están a distancia del paciente. El análisis del registro continuo del CO2 espirado expresa de forma cualitativa diferentes situaciones clínicas de fácil reconocimiento, como puede ser la reinhalación, en la cual se aprecia que la concentración de CO2 no llega a cero durante la inspiración. El problema más frecuente está relacionado con la no consecución de una meseta al final de la espiración, y esto supone que no se consigue muestra alveolar por el patrón ventilatorio del paciente o quizá por la presencia de una obstrucción al flujo aéreo. La diferencia entre la PaCO2 y la presión parcial de CO2 al final de la espiración (PetCO2) es un buen indicador de una ventilación adecuada. Cuanto menor es el gradiente, mayor es la ventilación.


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Puntos clave

• Una muestra de sangre arterial con una jeringa heparinizada, sin gas atmosférico, utilizando un analizador calibrado, nos permitirá conocer la presión parcial de oxígeno (PaO2) y de anhídrido carbónico (PaCO2), y el pH.

• Los motivos fisiopatológicos que condicionan un descenso de la PaO2 son la presencia de hipoventilación, de alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q) y de un cortocircuito derecha-izquierda (shunt intrapulmonar).

• Deben analizarse de forma conjunta el pH y la PaCO2 para conocer el estado ventilatorio y el metabolismo ácido-base.

• La pulsioximetría es el avance más valioso de que disponemos para la monitorización de la oxigenación en los pacientes.


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Bibliografía recomendada

Astrup P, Severinghaus JW. The history of blood gases, acid and bases. Copenhagen: Munksgaard; 1986.

Shapiro BA, Peruzzi WT, Templin RK. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5.ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1996.


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