Fundamentos de la ventilación mecánica

Fundamentos
de la ventilación mecánica

Capítulo 4
Efectos sistémicos
de la ventilación mecánica



Objetivos

• Discutir los efectos fisiológicos de la ventilación mecánica sobre los diferentes sistemas orgánicos.

• Destacar la influencia de la presión media de la vía aérea en los efectos beneficiosos y adversos de la ventilación con presión positiva.

• Describir los procedimientos que pueden utilizarse para minimizar los efectos cardiovasculares adversos del soporte ventilatorio.

• Comentar algunos efectos fisiológicos derivados de la intubación endotraqueal.



Introducción

La ventilación mecánica puede definirse como un método físico que utiliza un aparato mecánico para el soporte artificial de la ventilación y la oxigenación, cuando el sistema respiratorio es insuficiente. Aunque los sistemas de ventilación con presión negativa y circuitos extracorpóreos podrían responder a esta definición, este capítulo se centrará en la utilización de una presión positiva para efectuar el soporte ventilatorio mecánico.

Tradicionalmente se han utilizado los términos «ventilador» y «respirador» de forma indistinta; sin embargo, el ventilador sólo proporciona el movimiento de gases dentro y fuera de los pulmones (ventilación) y no asegura el intercambio molecular de oxígeno y dióxido de carbono alveolocapilar (respiración), por lo que debería reservarse el nombre de «ventilador mecánico» para estas máquinas capaces de ventilar.






1 Conceptos básicos de mecánica respiratoria

1.1 Gradientes de presión a través del sistema respiratorio

Para que se produzca la inspiración debe haber un gradiente de presión entre la vía aérea superior y los alvéolos. Este gradiente periódico de presión tiene que vencer la impedancia del sistema respiratorio (resistencia y elastancia) para generar un flujo de gas que ocasione un cambio en el volumen pulmonar en función del tiempo.

La cantidad de presión necesaria para inflar los pulmones, denominada presión transrespiratoria, es la resultante de todas las presiones que actúan sobre el sistema respiratorio, constituidas por la presión de ventilación, generada por el ventilador mecánico y la presión muscular, producida por la contracción de los músculos respiratorios. Si la musculatura está inactiva (apnea o parálisis muscular), la presión muscular será nula y por tanto toda la presión aplicada derivará del ventilador.

La presión transrespiratoria es el gradiente de presión entre la vía aérea superior y la superficie corporal, e incluye dos componentes: la presión necesaria para vencer el componente resistivo o presión transviaaérea (gradiente de presión entre la vía aérea superior y los alvéolos), determinada por la resistencia de la vía aérea y el flujo inspiratorio, y la presión requerida para vencer el retroceso elástico o presión transtorácica (gradiente de presión entre el espacio alveolar y la superficie corporal), relacionada con el volumen circulante y la distensibilidad toracopulmonar. El volumen pulmonar está determinado por la presión transpulmonar (gradiente de presión entre los espacios alveolar e intrapleural) y equivale a la presión de distensión alveolar.

La relación entre los diferentes gradientes de presión viene representada por la «ecuación de movimiento» del sistema respiratorio (véase la figura 1).




Figura 1. Ecuación de movimiento.


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1.2 Diferencias entre ventilación espontánea
y ventilación mecánica

La diferencia fundamental entre la ventilación espontánea y la ventilación mecánica radica en la inversión de la presión intratorácica (intrapleural) durante la fase inspiratoria. La inspiración espontánea se produce por generación de una presión intratorácica subatmosférica (presiones pleural y alveolar negativas), como consecuencia de la contracción de los músculos respiratorios (diafragma), que provoca la expansión de la cavidad torácica. Por el contrario, durante la ventilación mecánica, al aplicar una presión positiva a las vías aéreas aumenta la presión intratorácica (presiones alveolar y pleural positivas). En ambas situaciones, bien por descenso de la presión intrapleural o por aumento de la presión alveolar, se produce un incremento en la presión transpulmonar que origina un cambio en el volumen del pulmón. Este distinto mecanismo por el cual se consigue el mismo objetivo de incrementar el volumen pulmonar es el causante de la mayoría de las diferencias fisiológicas entre la ventilación espontánea y la mecánica.


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2 Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica

Debido a las interacciones homeostáticas de los pulmones y otros órganos, la ventilación mecánica puede afectar a casi cualquier sistema corporal. Sus efectos dependerán del cambio en las presiones fisiológicas dentro del tórax (positividad de la presión intratorácica), y su magnitud estará en relación con la presión media de la vía aérea y con el estado cardiopulmonar del paciente.


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2.1 Presión media de la vía aérea

La presión media de la vía aérea es el promedio de presión generada durante todo el ciclo ventilatorio mecánico (inspiración y espiración), se relaciona con la cantidad y la duración de la presión aplicada, y depende de todos los factores que influyen en la ventilación, tales como la presión inspiratoria, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) y la relación entre la duración de la inspiración y de la espiración. La presión media de la vía aérea es uno de los determinantes principales de la oxigenación, ya que aumenta la presión alveolar media y favorece el reclutamiento alveolar. Sin embargo, debido al incremento de la presión intratorácica que produce, también es la causa de los efectos deletéreos de la ventilación con presión positiva sobre el sistema cardiovascular.


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3 Efectos respiratorios

La ventilación mecánica ejerce sus efectos sobre el sistema respiratorio principalmente mediante variaciones en la relación ventilación-perfusión.


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3.1 Cortocircuito (shunt)

La causa más importante de hipoxemia es el cortocircuito (shunt) intrapulmonar, que se produce cuando la sangre fluye a través de alvéolos no ventilados (perfusión sin ventilación) y por tanto no participa en el intercambio gaseoso. Las enfermedades pulmonares más representativas de este mecanismo fisiopatológico son la atelectasia, el edema pulmonar, el distrés respiratorio agudo y la neumonía.

La ventilación mecánica puede reducir el shunt y mejorar la oxigenación por dos mecanismos: por un lado, la aplicación de presión positiva inspiratoria produce la apertura y la expansión de los alvéolos colapsados (reclutamiento alveolar), y por otro, la utilización de PEEP previene el colapso de los alvéolos previamente abiertos por la presión inspiratoria (mantiene el reclutamiento alveolar), incrementa la capacidad residual funcional (volumen pulmonar al final de la espiración) y mejora el equilibrio entre ventilación y perfusión.

En caso de edema pulmonar, la PEEP también puede mejorar la oxigenación mediante la redistribución del agua pulmonar desde los alvéolos hacia el intersticio, aunque no reduzca el contenido de agua extravascular pulmonar. Por otra parte, niveles apropiados de PEEP pueden ayudar a prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador, al evitar la apertura y el cierre de los alvéolos de forma cíclica.


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3.2 Espacio muerto

El espacio muerto es el porcentaje de ventilación que no participa en el intercambio gaseoso. Tiene un componente anatómico, definido por las vías aéreas de conducción y la vía aérea artificial, y un componente alveolar, representado por los alvéolos que están ventilados, pero no perfundidos, aumentando cuando hay una reducción del flujo sanguíneo pulmonar.

La aplicación de presión positiva a la vía aérea produce distensión de las vías aéreas de conducción, con lo cual el espacio muerto anatómico se incrementa. Por otra parte, la sobredistensión de los alvéolos normales puede causar una compresión de los capilares alveolares, reducir la perfusión y ocasionar un aumento del espacio muerto alveolar (ventilación en exceso de perfusión).


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3.3 Redistribución de la ventilación
y flujo sanguíneo pulmonar

La ventilación pulmonar se distribuye preferentemente hacia las zonas donde se produce un mayor descenso del diafragma, es decir, las áreas posteriores (inferiores) durante la ventilación espontánea y las anteriores (superiores) en el caso de la ventilación con presión positiva. En cambio, por efecto de la gravedad, la perfusión pulmonar siempre es dominante en las áreas posteriores (inferiores) del pulmón. Por este motivo, la ventilación mecánica provocará una alteración en la relación entre ventilación y perfusión.

La presión positiva sigue la vía de menor resistencia y de mayor distensibilidad, y puede sobredistender las unidades alveolares más sanas, comprimir los capilares alveolares y producir una redistribución del flujo sanguíneo pulmonar hacia regiones menos ventiladas, incrementando paradójicamente el shunt y la hipoxemia.


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4 Efectos cardiovasculares

Los efectos cardiovasculares del soporte ventilatorio mecánico están en estrecha relación con la variación que se produce en la presión intratorácica. Son más evidentes al inicio de la ventilación mecánica y se atenúan de forma progresiva a medida que se producen cambios compensadores en el volumen y el tono vascular.


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4.1 Reducción del retorno venoso

Durante la inspiración espontánea, la caída en la presión intrapleural hace que la sangre fluya desde la periferia hacia las grandes venas intratorácicas y el corazón. El aumento inspiratorio del retorno venoso incrementa el volumen telediastólico ventricular derecho (precarga) y secundariamente su volumen sistólico. Por el contrario, durante la ventilación mecánica, el aumento de la presión de la vía aérea se transmite al espacio intrapleural y a todas las estructuras intratorácicas, induciendo un efecto de compresión de los grandes vasos que da lugar a un ascenso de la presión venosa central. Esta elevación de la presión auricular derecha reduce el gradiente de presión existente entre las venas sistémicas y el lado derecho del corazón, y se produce una reducción del retorno venoso y un descenso de la precarga ventricular derecha, lo que se traduce en disminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial. Como los ventrículos están acoplados en serie, los cambios de presión y volumen en el ventrículo derecho se reflejan, de forma inversa pero con igual magnitud, en el ventrículo izquierdo.

Por otro lado, la pérdida súbita de la presión intratorácica tras la desconexión del ventilador, cuando se están utilizando elevados niveles de PEEP, puede precipitar el desarrollo de edema pulmonar.


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4.2 Aumento de la resistencia vascular pulmonar

La aplicación de grandes volúmenes o niveles altos de PEEP (> 15 cm H2O) puede producir una sobredistensión alveolar, con la consiguiente compresión de los capilares adyacentes, que lleva a un incremento de la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar.

La elevación de la resistencia vascular pulmonar induce un aumento en la resistencia a la eyección del ventrículo derecho (poscarga), y se produce dilatación ventricular y descenso del volumen sistólico. Puesto que ambos ventrículos comparten el tabique interventricular y el pericardio (interdependencia ventricular), la dilatación del ventrículo derecho puede ocasionar una desviación del tabique y usurpar en parte el volumen del ventrículo izquierdo, limitando su llenado diastólico y afectando a su función (acoplamiento en paralelo), lo cual conduce a un descenso del gasto cardiaco.

Este efecto es más evidente cuando hay hipovolemia o está afectada la función ventricular izquierda, pero constituye un factor de menor importancia que el descenso del retorno venoso. En esta situación, la expansión del volumen intravascular o la administración de fármacos inotrópicos pueden mitigar los efectos indeseables de la ventilación con presión positiva y la PEEP sobre el gasto cardiaco. En la práctica, este fenómeno se objetiva como un descenso de la presión arterial sistólica en relación con el ciclo respiratorio mecánico, y cuanto mayor es el grado de variación en la presión arterial, mayor será el incremento en el gasto cardiaco en respuesta al aumento de la precarga.


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4.3 Compresión del corazón por el pulmón distendido

Otro mecanismo por el cual puede descender el gasto cardiaco, derivado también de la interdependencia ventricular, es la compresión de ambos ventrículos en la «fosa cardiaca» como consecuencia de la expansión pulmonar. Esto es más notable en situaciones de hiperinsuflación (efecto de taponamiento cardiaco).


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4.4 Isquemia miocárdica

Además de la reducción del retorno venoso y el aumento de la resistencia vascular pulmonar, la ventilación mecánica puede conducir a disfunción ventricular isquémica. El flujo arterial coronario depende de la presión de perfusión coronaria (diferencia entre la presión diastólica aórtica y la presión telediastólica ventricular izquierda). La reducción de este gradiente de presión (disminución del gasto cardiaco, hipotensión arterial, aumento de la precarga) o la compresión de los vasos coronarios, como consecuencia del aumento de la presión intratorácica, pueden causar isquemia miocárdica.


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4.5 Mecanismos compensadores

En los individuos normales es infrecuente que se desarrolle una hipotensión arterial importante en respuesta a la ventilación mecánica, debido a que el descenso del volumen sistólico es rápidamente compensado por el aumento del tono simpático, induciendo taquicardia y un aumento de la resistencia vascular sistémica. No obstante, la efectividad de estos mecanismos compensadores depende de la integridad de los reflejos neurovasculares, que pueden estar alterados como consecuencia de la administración de fármacos simpaticolíticos, sedación profunda o anestesia espinal, o por una lesión medular.


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4.6 Efecto beneficioso de la presión positiva
en la disfunción ventricular izquierda

Hay que tener en cuenta que la ventilación mecánica con presión positiva también puede ser beneficiosa para los pacientes con disfunción ventricular izquierda. El empleo de PEEP puede mejorar la oxigenación miocárdica y optimizar la función ventricular. La reducción del retorno venoso disminuye la precarga ventricular y, por tanto, puede mejorar la función sistólica en caso de sobrecarga de volumen. Además, el aumento de la presión intratorácica reduce la presión transmural sistólica del ventrículo izquierdo (diferencia entre la presión intraventricular y la presión intrapleural), con lo cual disminuye la poscarga ventricular y aumenta el gasto cardiaco.


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4.7 Reducción de los efectos adversos de la ventilación
mecánica sobre el sistema cardiovascular

El mantenimiento de una presión media lo más baja posible ayuda a minimizar la reducción del gasto cardiaco que se produce durante la ventilación mecánica (véase la figura 2).




Figura 2. Representación gráfica de la presión media de la vía aérea. A) La zona sombreada
(área bajo la curva) estima la presión media de la vía aérea. B) Aumento de la presión media
de la vía aérea debido a la presencia de PEEP. C) Aumento de la presión media de la vía aérea
como consecuencia de la inversión de la relación inspiración:espiración.



Los efectos cardiovasculares de la ventilación mecánica se acentúan claramente cuando se utilizan tiempos inspiratorios prolongados y altas presiones de insuflación. Así pues, la manipulación de las variables que determinan el valor de la presión media permitirá reducir sus niveles y, con ello, las consecuencias deletéreas de la ventilación mecánica.


• Flujo inspiratorio. La utilización de un flujo inspiratorio rápido permite el suministro del volumen circulante en un tiempo más corto (menor tiempo inspiratorio), lo cual produce una reducción de la presión media de la vía aérea en los pacientes con resistencias normales. Por otra parte, un flujo alto genera un aumento de la presión pico inspiratoria, y puesto que gran parte de esta presión se disipa en las vías aéreas de conducción y no se transmite a los espacios alveolar e intrapleural, puede dar lugar a una ventilación desigual. En contraste, el uso de un flujo inspiratorio lento disminuye la presión pico, pero provoca un aumento de la presión media al generar atrapamiento aéreo (PEEP intrínseca). El objetivo, pues, debería ser la utilización de un flujo inspiratorio apropiado, ni demasiado rápido ni excesivamente lento, que ha de individualizarse de acuerdo con su influencia sobre los parámetros fisiológicos.


• Relación inspiración-espiración. Otro punto a considerar es la duración de la inspiración respecto a la espiración. Cuanto más corto sea el tiempo inspiratorio y más largo el tiempo espiratorio, menores serán los efectos cardiovasculares de la ventilación con presión positiva. Por otra parte, un tiempo espiratorio prolongado permite un mejor vaciamiento alveolar y un menor riesgo de PEEP intrínseca en los pacientes con una resistencia de la vía aérea aumentada. Por el contrario, en aquellos con resistencias normales, una espiración demasiado prolongada puede incrementar el espacio muerto fisiológico, como consecuencia de que el tiempo inspiratorio es demasiado breve para poder aportar el volumen circulante necesario. Se considera aceptable una relación inspiración:espiración de 1:2 a 1:4. Valores superiores a 1:1 aumentarán de forma significativa la presión media de la vía aérea, generarán atrapamiento aéreo y acentuarán la afectación hemodinámica (véase la figura 2).


• Pausa inspiratoria. Consiste en realizar una pausa al final de la inspiración, manteniendo cerrada la válvula espiratoria del ventilador durante un tiempo determinado (0,5-2 segundos). Su efecto beneficioso radica en que mejora la oxigenación y la distribución de la ventilación hacia unidades pulmonares con diferente constante de tiempo (resistencia y distensibilidad), pero produce un incremento del tiempo inspiratorio y por tanto de la presión media, con los consiguientes efectos hemodinámicos indeseables, por lo que en la actualidad se emplea exclusivamente para medir la presión meseta y así poder calcular la distensibilidad estática.


• PEEP. El uso de PEEP aumenta la capacidad residual funcional y mejora la oxigenación, pero también eleva la presión media de la vía aérea (véase la figura 2). Sin embargo, en los pacientes con poca distensibilidad pulmonar (síndrome de distrés respiratorio agudo, fibrosis pulmonar) la PEEP no siempre se acompaña de un descenso del gasto cardiaco, ya que en estos casos la transmisión de la presión alveolar al espacio intrapleural y a los vasos intratorácicos es menor.


• Sustitución parcial de la ventilación. Los efectos de la PEEP sobre el gasto cardiaco son menores cuando se combina con un modo ventilatorio que permita la respiración espontánea, tal como la ventilación mandatoria intermitente sincronizada o la presión de soporte. Sin embargo, estas modalidades deben utilizarse con precaución, pues el paciente ha de asumir una parte importante del trabajo respiratorio y corre el riesgo de desarrollar fatiga muscular.


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5 Efectos renales

El flujo urinario y la excreción renal de sodio pueden disminuir como consecuencia de la ventilación mecánica, y es frecuente observar que los pacientes ventilados de forma prolongada tienen un balance positivo y están edematosos. Los mecanismos por los que la presión positiva intratorácica puede alterar la función renal son múltiples, pero los más importantes son los cambios hemodinámicos y los efectos endocrinos.


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5.1 Respuesta renal a los cambios hemodinámicos

La caída del gasto cardiaco provocada por la presión positiva lleva a una disminución de la presión arterial y una reducción paralela del flujo sanguíneo renal, que da lugar a un descenso de la filtración glomerular y en último término de la diuresis. No obstante, un factor de mayor importancia en la disfunción renal inducida por la ventilación mecánica parece ser la redistribución del flujo sanguíneo dentro del riñón, que disminuye en la región exterior de la corteza y aumenta en la zona medular. Esto ocasiona una mayor reabsorción de sodio y agua, y se traduce en un descenso de la natriuresis y de la diuresis. Otra posible explicación de este efecto puede ser el aumento de la presión venosa renal, como consecuencia del incremento en la presión de la vena cava inferior inducida por la presión positiva.


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5.2 Efectos endocrinos de la ventilación
con presión positiva

El descenso en la presión aórtica inducido por la PEEP provoca la inactivación de los barorreceptores auriculares y aórticos, y da lugar a una mayor liberación de hormona antidiurética, que es la causa del desarrollo de oliguria.

El factor natriurético atrial es otra hormona íntimamente relacionada con el balance hidroelectrolítico. Este factor se secreta en respuesta a la distensión auricular y produce un aumento de la excreción de sodio y agua, en un intento de reducir el volumen sanguíneo. La ventilación mecánica puede reducir la presión de llenado auricular, bien por un descenso del retorno venoso o por compresión mecánica de la aurícula, lo cual reduce la secreción de esta hormona y ocasiona retención de sodio y agua.

La disminución de la perfusión renal y el aumento del tono simpático durante la ventilación con presión positiva estimulan la liberación de renina por el riñón. El aumento de la renina plasmática activa la cascada renina-angiotensina-aldosterona, lo cual provoca una reducción de la tasa de filtración glomerular y promueve la retención de sodio y agua en el túbulo distal. Ambos mecanismos son causa de la antinatriuresis y de la antidiuresis.


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6 Efectos neurológicos

Los efectos de la ventilación mecánica sobre el sistema nervioso central se traducen principalmente en alteraciones de la perfusión cerebral y elevación de la presión intracraneal. Lógicamente, los pacientes con hipertensión intracraneal tienen mayor riesgo de reducción de la presión de perfusión cerebral.


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6.1 Reducción de la presión de perfusión cerebral

Debido a que la ventilación con presión positiva puede reducir el gasto cardiaco y la presión arterial media, también puede descender la presión de perfusión cerebral (diferencia entre presión arterial media y presión intracraneal). Por otra parte, la inducción de hiperventilación para tratar la hipertensión intracraneal disminuye la PaCO2 y puede causar isquemia si se produce una vasoconstricción cerebral excesiva.


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6.2 Incremento de la presión intracraneal

La ventilación mecánica puede provocar un aumento de la presión intracraneal como consecuencia del incremento en la presión venosa yugular y de la reducción del retorno venoso cerebral, lo que ocasiona una disminución de la presión de perfusión cerebral. No obstante, la relación entre la presión positiva en la vía aérea y la presión intracraneal depende del grado de distensibilidad pulmonar y cerebral. Se ha demostrado que cuando la PEEP se aplica en el marco clínico apropiado (disminución de la distensibilidad pulmonar), la transmisión de la presión de la vía aérea a la aurícula derecha, y por tanto al compartimento intracraneal, es menor.

El desarrollo de hipercapnia, como consecuencia de una hipoventilación, produce un aumento del flujo sanguíneo cerebral y puede elevar la presión intracraneal. En cualquier caso, siempre que sea necesario aplicar una PEEP alta en pacientes con lesión cerebral debe monitorizarse la presión intracraneal.

La hiperventilación iatrogénica, inducida durante cortos periodos de tiempo, se ha utilizado históricamente como una de las medidas de control de la presión intracraneal en casos de hipertensión intracraneal resistente al tratamiento de primera línea. Los efectos de la reducción aguda de la PaCO2 se traducen en vasoconstricción de la vasculatura cerebral con disminución del flujo sanguíneo y descenso temporal de la presión intracraneal.


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7 Efectos sobre el aparato digestivo

7.1 Efectos en la mucosa gástrica

La ventilación con presión positiva incrementa la resistencia esplácnica, disminuye el flujo venoso esplácnico y puede contribuir al desarrollo de isquemia de la mucosa gástrica. Éste es uno de los factores implicados en la mayor incidencia de úlceras gástricas y de hemorragia digestiva en los pacientes graves ventilados mecánicamente, por lo que debe realizarse profilaxis de la gastritis erosiva.


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7.2 Disfunción hepática

Algunos pacientes bajo soporte ventilatorio mecánico con PEEP muestran signos de disfunción hepática, reflejada por un aumento de la bilirrubina sérica aunque no haya enfermedad hepática previa. Este efecto parece estar relacionado con el descenso del gasto cardiaco (como consecuencia de la reducción del retorno venoso), el movimiento descendente del diafragma (con compresión mecánica de la superficie del hígado) y la disminución del flujo arterial y portal (por aumento de la resistencia esplácnica), y todo ello puede conducir al desarrollo de isquemia hepática.


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8 Repercusiones fisiológicas
de la intubación endotraqueal

A pesar de los avances tecnológicos y de la expansión de las indicaciones de la ventilación mecánica no invasiva, la inserción de un tubo endotraqueal sigue siendo la única opción viable para asegurar la vía aérea y permitir el soporte ventilatorio efectivo. Así pues, la intubación endotraqueal es una parte inseparable de la ventilación mecánica invasiva.


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8.1 Respuesta cardiovascular
a la intubación endotraqueal

En un paciente con anestesia poco profunda, la intubación endotraqueal produce un aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial, mediado por reflejos neurales y liberación de catecolaminas. Estas respuestas cardiovasculares pueden amortiguarse con fármacos sedantes, analgésicos y anestésicos sistémicos o locales, pero estos agentes pueden inducir una hipotensión arterial grave, en especial en los pacientes con hipovolemia. La laringoscopia puede provocar laringoespasmo, broncoespasmo y elevación importante de la presión intracraneal en sujetos predispuestos, por lo que deben tomarse las precauciones necesarias para minimizar estos efectos.


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8.2 Efectos de la presencia del tubo endotraqueal

La intubación translaríngea impide el mecanismo de cierre glótico y parece asociarse con un descenso de la capacidad residual funcional y una alteración del patrón respiratorio. Esta situación, favorecida por la posición en decúbito supino y la presión del contenido abdominal contra el diafragma, ha promovido la aplicación de 3 a 5 cm H2O de PEEP a todos los pacientes intubados, salvo contraindicación, con el fin de restaurar el volumen pulmonar. Por otra parte, el tubo endotraqueal produce una pequeña reducción del espacio muerto de la vía aérea superior, pero en cambio incrementa la resistencia al flujo aéreo.


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Puntos clave

• La diferencia fundamental entre la respiración espontánea y la ventilación mecánica es la inversión de la presión intratorácica.

•  Los efectos fisiológicos de la ventilación con presión positiva derivan de la positividad de la presión intratorácica.

• La ventilación mecánica puede afectar a prácticamente cualquier sistema orgánico, pero sus efectos más evidentes se producen sobre el sistema cardiovascular.

• La presión media de la vía aérea es la resultante de toda la presión aplicada al sistema respiratorio, y es la principal causa de los efectos de la ventilación con presión positiva sobre el sistema cardiovascular.


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Bibliografía recomendada

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